肿瘤上皮细胞的EMT常常是不完全和双向的过程，受到多种影响因素的调节。Ras通路信号调节剂如ER1、ERK2和磷脂酰肌醇－3激酶，作为微环境反应调节剂影响EMT。新的原癌基因，如CAMK1D扩增、Six1过表达可诱导EMT而促进乳腺癌细胞转移；LMP1通过Twist诱导EMT而增强鼻咽癌的转移特性等。Liu等研究发现，Zeb1过表达可导致EMT，相反Zeb1突变则引起间质－上皮转化，表现为上皮基因如E－钙黏素表达和间充质细胞基因如波形蛋白缺失。

Ⅰ型抗原可诱导结肠癌细胞发生EMT，包括细胞间黏附减少、E－钙黏素和β－catenin下调。更重要的是，研究者还发现这部分细胞中结肠癌干细胞标记物CD133和Bmil表达增加。相似地，Akt1可促进β－TGF诱导的EMT和干细胞表型。

EMT在细胞器官分化和机体形成方面发挥重要作用，也是肿瘤细胞自身塑形的重要标志。CSCs联系着疾病进展并对现有的治疗方法耐受，这解释了许多肿瘤治疗不敏感的原因。因为CSCs是肿瘤发生、发展和转移的关键，治疗的成败更多决定于这群细胞对治疗的敏感性。这似乎也是EMT和CSCs的相似点和联系之处。本文综述了最近的研究资料，讨论了EMT和CSCs之间的联系、EMT获得干细胞特征促进CSCs产生、EMT是形成CSCs的重要环节及二者在干细胞巢中的转化，并分析影响EMT和CSCs的因素。显然，深入研究EMT在肿瘤发生中的作用，并与CSCs理论相融合，必将进一步揭开肿瘤发生与发展之谜，并且可能导致新的肿瘤靶向治疗的发现。